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脂肪肝和殼寡糖

時間:2015-10-12 09:50:20

近年來,超體重人群及患脂肪肝人群增加。同傳染性肝病相比,脂肪肝的發生率大有后來居上之勢。

脂肪肝是人體代謝紊亂的早期征兆,同時預示肝臟損傷和一些潛在疾病。好在脂肪肝并不可怕,越早發現越容易治療。發現晚了,或者已經發現了但不及時就醫、不注意糾正那些不健康的生活方式,可能會產生較嚴重的后果。中國營養學會調查發現,2002年城市居民畜肉和油脂類的食物消費過多,脂肪供能比達到了35%,超過世界衛生組織推薦的30%的上限。本來,體內脂肪有自己的“家”——一些專門儲存脂肪的細胞和組織,而肝臟只是它的“臨時住所”。油和肉吃得多了,“脂肪庫”已經飽和,多余的脂肪就跑到肝臟去了。

那么,什么人容易得脂肪肝呢?

中老年人 年齡增大,新陳代謝功能逐漸衰退,脂肪代謝能力也下降;年齡增大,運動量減少,脂肪消耗減少,容易形成脂肪肝。

肥胖者 研究表明,在超過標準體重10%的人群中,肝臟脂肪高度沉積者占20%,其他不同程度脂肪沉積者最多可占72%。肥胖者血中游離脂肪酸大大增加,且源源不斷地運往肝臟,一些肥胖者還存在高胰島素血癥,促進肝臟合成脂肪酸,最終轉化為中性脂肪沉積在肝臟中。

貪食者 整日雞鴨魚肉、膏粱厚味,攝入的脂肪食物過多,增加了肝臟的代謝負擔,造成脂肪在肝臟的過量沉積。

貪杯者 酒精進入人體,經過肝臟代謝分解,其中間代謝產物乙醛對肝細胞造成損傷,造成脂肪酸代謝功能障礙。飲酒越多肝內脂肪酸的堆積越多。

少動者 活動量少導致體內的養分過剩而轉化為脂肪。這些脂肪,沉淀于皮下表現為肥胖,沉積于肝臟表現為脂肪肝。

高血脂 血液中的膽固醇、甘油三酯等濃度增高,隨血液循環到達肝臟,超過肝臟的代謝能力,造成脂肪肝。

糖尿病患者 糖尿病是由于胰島素絕對或相對不足引起的代謝性疾病,特點為血糖增高,還可引起蛋白和脂類代謝紊亂。糖利用率降低,促進脂肪組織大量釋放游離脂肪酸入血,造成在肝臟大量合成與儲存甘油三酯,形成脂肪肝。

有脂肪肝家族聚集史者 這主要與遺傳因素有關。

殼寡糖的出現,為我們防治脂肪肝提供了一種可能的幫助。2005年韓國研究學者Lee等研究證實,殼聚糖及殼寡糖能夠有效抵制大氣污染物2,3,7,8-四氯二苯并二惡英(TCDD)誘導的大鼠脂質代謝紊亂對肝功能和脂類代謝紊亂,具有保護作用。2008年,英國學者Rahman等最新研究表明,4mg/ml的殼寡糖可有效地抑制脂肪細胞的分化,結合免疫印跡分析,認為殼寡糖顯著降低了脂肪形成分子,如脂肪酸結合蛋白和葡萄糖轉運子4。國內對殼寡糖在脂肪肝應用效果方面的研究報道,這些年也如雨后春筍般涌現出來。2000年,戚曉紅等研究殼聚糖對實驗性脂肪肝大鼠的防治作用及機理,顯示殼聚糖可明顯減輕脂肪肝大鼠的脂肪變程度,改善肝細胞線粒體視學參數,促進線粒體功能恢復,促進脂肪的氧化分解,對脂肪肝的形成起到一定的防治作用。此外,殼寡糖還具有直接妨礙脂肪自腸道吸收的作用,因為殼寡糖溶解后可形成帶有正電荷的陽離子基團,在體內能聚集于帶負電的油滴,周圍,形成屏障而妨礙吸收。表面帶負電是因為油脂被卵磷脂乳化后,卵磷脂分布在油滴表面,而卵磷脂分子是帶負電荷的。另外,殼寡糖具有強大的吸附能力,能夠吸附油脂類物質,加上殼寡糖有促進腸管蠕動的作用,使油脂類食物在腸道內停留時間縮短,這樣油脂的吸收就減少了。


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